营养素感知失调


细胞和组织感知营养充裕时,会储存能量并生长;而营养匮乏时,则激发平衡及修复机制。在糖尿病及肥胖患者中,细胞经常暴露于营养充溢的环境中,引起感知营养的细胞机制迟缓。衰老时,营养素感知通路也会失调导致细胞不能做出正常反应,影响能量输出、细胞生长及其他重要的细胞功能调节。


因此,我们依靠多种营养物质感应途径来确保身体摄取适量的营养。然而,细胞损伤会使营养物感应因子及其活动途径失调。 IGF-1、mTOR、AMPK信号途径控制不同的营养物感应途径。代谢活动可以给我们的细胞带来压力。过多的活动,营养素可用性和组合变化,会加快细胞老化。 IGF-1与胰岛素的合并作用是一个较保守控制细胞老化的途径。适当地管制饮食能延长寿命,营养素感应管制减弱与衰老程明显的关系。

线粒体功能障碍


自由基、活性氧簇(ROS),是线粒体产生能量的天然副产物。虽然它们在细胞讯息传输上有一席位,但高剂量的自由基会损害细胞。提倡导致衰老的自由基理论指出:随着时间,ROS的增加引发线粒体的机能障碍,因而令更多的ROS产生及细胞进一步衰变。线粒体的机能障碍也可能影响其他重要的细胞讯息通路。最终细胞产能的效率变低,同时氧化应激的程度愈严重,令其它细胞部分亦受损。结果线粒体功能障碍导致多种与衰老相关的状态产生,例如肌肉病变及神经病变。


线粒体功能障碍是许多疾病的根源。随着细胞老化,氧化应激积累,线粒体开始失去完整性。受损的线粒体功能导致凋亡并引发其他变数,这全部都与衰老相关。

细胞衰老


当细胞遭受一定程度的压力,DNA及端粒体的损耗令细胞进入一个稳定的生长抑制状态,名为细胞衰老。这是一个保护机制,避免细胞因基因组的损耗而演变成肿瘤,但这也会造成旧的、衰弱的组织不能被修复。年老的细胞功能上发生很大的改变,尤其是其分泌的分子。年老的细胞分泌的促炎分子会破坏细胞的环境,引致组织慢性发炎并引发一系列的老年病如骨关节炎及神功能障碍。


老化过程中衰老的细胞数量增加,自然而促进整体衰老。基因损伤和氧化应激反应, 也诱导衰老。端粒缩短导致细胞停止复制并增强衰老表型。只衡量一两个生物标志物而明确定义衰老状态是不足够的。为了充分表征衰老细胞,测量以下几种表型标志物绝不可括免:分泌物型、β-半乳糖苷酶表达、增殖、异染色灶、形态学平坦性和染色质改变。

内分泌和代谢综合症


细胞功能障碍有时是内分泌和代谢失调引起的,了解其背后的原因有助于更好地理解病情。


内分泌失调涉及体内荷尔蒙分泌过量或不足。常见的内分泌失调包括甲状腺功能亢进,甲状腺功能减退和认知肾上腺增生。代谢失调影响人体对营养素和维生素的利用。典型的代谢性疾病实例如囊性纤维化,高脂血症和佝偻病。

肾上腺压力和慢性疲劳


肾上腺分泌多种至关重要的荷尔蒙。


肾上腺压力是指由慢性压力引起的肾上腺功能不全,但机理尚不明确。 慢性疲劳通常以缓解症状的形式来被医治。虽然在生物学、遗传学、传染病学和心理学领域已视肾上腺压力为病因不是症状,却仍需充分的证据来证实此理论。

改善并管理代谢和荷尔蒙失衡


代谢和荷尔蒙失衡可以通过改变生活方式和饮食习惯来调理。


营养、运动和健康的生活方式对维持健康内分泌系统是至关重要的,可以明显改善代谢和荷尔蒙失调。适当的补充剂可以帮助舒缓症状,包括潮热、经期不规律、焦虑和贫血导致的虚弱。

增加细胞和线粒体能量


线粒体的主要作用是产生ATP,是为细胞提供能量的重要发动机。


增加细胞和线粒体能量的有效方式是确保褪黑激素信号传导。它对线粒体有正面的影响,维持细胞的完整性和功能性。褪黑激素降低炎症发生并维持电子传输效率。维持褪黑激素正常水平及昼夜节律调节,是有效的治疗策略。

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