基因组失稳


内源性因素如DNA复制错误或氧化应激及长时间暴露于香烟、化学物及其他外源性物质,能损害我们的基因组。虽然身体有一系列复杂的机制去修复DNA,但当我们的生活累积过多DNA损耗,将造成基因的突变和细胞代谢机能障碍,并诱发心脏病、糖尿病及癌症的发生。


基因组不稳定性是点突变、易位、染色体增加和减少,端粒缩短等不同组合。导致基因损伤的关键因素可能是环境因素(压力、慢性饮酒、昼夜节律—睡眠周期紊乱)或身体内部变化(基因复制错误、自发水解反应和活性氧物种)。幸运的是,衰老可以延缓。科学家调查修复基因的转录调控因子,例如非编码核糖核酸、激素和染色质调节剂。研究着重于启动关键基因修复途径,达至与年龄相关的变化。

端粒损耗


就像鞋带末端的胶套保护编织而成的鞋带,端粒体能够保护染色体的末端免于衰变。在正常DNA复制机制下,大部分细胞都无法完全复制DNA的末端,所以每一次细胞分裂都会缩短端粒体范围内重复的DNA序列。这令经过一定次数的复制后,细胞生长受抑,亦即衰老后组织的再生能力受限制。


端粒与其他基因段一样容易受损,包括双链断裂。与染色体不同,端粒的双链断裂不是由基因修复途径进行复完的,因为这会很容易导致染色体融合和基因组不稳定。这便是端粒酶存在的原因。然而,在许多成人细胞中的端粒酶都表现不活跃,因此端粒随着年龄逐渐变短。缺乏端粒酶与疾病过早发展息息相关,过早发展的疾病例如肺纤维化,先天性角化不良和再生障碍性贫血等,这些疾病都涉及丧失组织再生能力。

表观遗传学改变


你可能会惊讶我们全身所有细胞其实都载有相同的遗传讯息,一样的DNA,但却形成外表不同的组织和器官。其实表观遗传学讯息会调节DNA,加强或抑制不同组织所需的基因表达。例如一个细胞应该分化成肝细胞,表观遗传会调节确保肝细胞特定的基因组会表达出来,而忽略其他细胞的特定基因部分。衰老的过程通常会涉及表冠遗传密码的改变,并导致基因表达的变更,从而影响正常的细胞功能。如发生在免疫系统,这将会打乱活性及抑制性免疫细胞的平衡,削弱我们身体对病原体的抵抗力。


表现遗传改变与基因突变不同,前者具有更高的可逆性变化。因此,以表现遗传学作抗衰老治疗是个很新颖的概念。研究显示,明白和操纵表现基因组可改善与年龄相关的病症并延长健康寿命。表现遗传改变包括基因甲基化,组蛋白改变,染色体重塑,最终导致基因转录改变。一般来说,这些变化会增加染色体的准确性和转录精准。

蛋白平衡性丧失


在我们的细胞里经常合成和降解蛋白以达到平衡状态,此平衡状态名为蛋白平衡。蛋白就像一个工具,必须用正确的方法装配才能发挥他们在细胞中不可或缺的功能,而把蛋白折叠成正确的形状是装配的重要步骤。不同机制已进化以更加稳定的或复原正确折叠的蛋白,并消除和降解错体蛋白以避免它们在细胞累积并损害细胞。当这些机制随时间的推移而成效降低,受损或累积的蛋白令细胞功能失调,甚至产生毒性,导致如阿尔茨海默症的发生。


在年輕的細胞中,微觀和宏觀自噬途徑與蛋白酶體系統,負責清除這些未折疊的蛋白質。隨年齡增長,我們的身體受到許多環境因素的影響,使細胞產生熱應激,氧化應激和滲透壓,導致蛋白質錯誤折疊。例如,污染空氣中存在的自由基已被確定為特別有毒的物質,導致多種老化相關病症。衰老的細胞中,自噬誘導可以逐漸減弱,並且溶酶體消除細胞廢物的效率較低。

动脉粥样硬化和骨关节炎


斑块的积聚导致动脉变窄形成动脉粥样硬化。骨关节炎是由关节之间的软骨组织磨损导致的慢性关节疾病。


基因组不稳定性和端粒缩短可直接影响血管功能,导致细胞周期停滞,细胞凋亡和血管过早衰老。研究发现长期血脂异常、吸烟或患糖尿病导致活性氧物质积聚,是造成基因损伤的主要原因。

ROS和环境毒素引起的慢性疾病


正常的细胞代谢及外在环境因素如污染、吸烟或辐射均会产生自由基和氧化剂。


自由基不断积累不能及时消除产生氧化应激。这是造成很多慢性疾病和退行性疾病的根源,例如癌症、白内障、自身免疫性疾病、类风湿性关节炎、心血管疾病和神经退化疾病。

增强心血管和关节健康


维生素和其他补充剂能有效地改善心血管健康。


最近研究发现基因甲基化与心血管疾病的发展相关。有遗传因素,也与环境(例如营养)相关。维生素B2、B6、B12、叶酸、胆碱和S-腺苷甲硫氨酸,有助于新陈代谢,防止血管表面损伤预防斑块延缓动脉粥样硬化的进程。

细胞抗氧化、排毒和增强免疫


给予肝脏所需营养,增强排毒能力提高免疫力。


抗氧化剂和酶协同发挥作用避免基因,蛋白质和脂质过氧化损伤。抗氧化剂可在活性物质损害细胞重要组织之前协同肝脏发挥作用将其清除。有效及时的干预可以将有毒分子从细胞和组织中排泄掉,从而增强机体免疫力。

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