基因組不穩定性


基因,是我們人體重要的一部分。然而在整個生命歷程中,它們不斷地受到損害。損壞的基因日積月累導致各種疾病的產生。這種基因組的不穩定性,是衰老的關鍵特徵之一。


基因組不穩定性是點突變、易位、染色體增加和減少,端粒縮短等不同組合。導致基因損傷的關鍵因素可能是環境因素(壓力、慢性飲酒、晝夜節律—睡眠週期紊亂)或身體內部變化(基因複製錯誤、自發水解反應和活性氧物種)。幸運的是,衰老可以延緩。科學家調查修復基因的轉錄調控因子,例如非編碼核糖核酸、激素和染色質調節劑。研究著重於啟動關鍵基因修復途徑,達至與年齡相關的變化。

端粒磨損


每當細胞分裂時,染色體末端—稱為「端粒」的染色體末端會變短。「端粒酶」的功能是負責加入端粒及重複序列,當端粒酶不活躍時,功能受到障礙,端粒便會因變得太短而不能分裂。


端粒與其他基因段一樣容易受損,包括雙鏈斷裂。與染色體不同,端粒的雙鏈斷裂不是由基因修復途徑進行復完的,因為這會很容易導致染色體融合和基因組不穩定。這便是端粒酶存在的原因。然而,在許多成人細胞中的端粒酶都表現不活躍,因此端粒隨著年齡逐漸變短。缺乏端粒酶與疾病過早發展息息相關,過早發展的疾病例如肺纖維化,先天性角化不良和再生障礙性貧血等,這些疾病都涉及喪失組織再生能力。

表現遺傳改變


表現遺傳學可以概括為基因表現的變化(導致活躍或不活躍)。表現遺傳學是過去三十年來科學研究中最興起的領域之一。


表現遺傳改變與基因突變不同,前者具有更高的可逆性變化。因此,以表現遺傳學作抗衰老治療是個很新穎的概念。研究顯示,明白和操縱表現基因組可改善與年齡相關的病症並延長健康壽命。表現遺傳改變包括基因甲基化,組蛋白改變,染色體重塑,最終導致基因轉錄改變。一般來說,這些變化會增加染色體的準確性和轉錄精準。

喪失蛋白酶抑制


隨著細胞老化,環境壓力增加,負責維持適當蛋白質組成的機制開始減弱。蛋白質失去穩定性,自噬過程(破壞細胞中不必要或功能失調部分的過程)開始失敗,積累了錯誤折疊的蛋白質。


在年輕的細胞中,微觀和宏觀自噬途徑與蛋白酶體系統,負責清除這些未折疊的蛋白質。隨年齡增長,我們的身體受到許多環境因素的影響,使細胞產生熱應激,氧化應激和滲透壓,導致蛋白質錯誤折疊。例如,污染空氣中存在的自由基已被確定為特別有毒的物質,導致多種老化相關病症。衰老的細胞中,自噬誘導可以逐漸減弱,並且溶酶體消除細胞廢物的效率較低。

動脈粥樣硬化和骨關節炎


動脈粥樣硬化是一種來自斑塊積聚而導至動脈狹窄的疾病。骨關節炎是一種常見的關節慢性病,發生在關節間軟骨分解時出現。


基因組不穩定性和端粒縮短可直接影響血管功能,導致細胞週期停滯,細胞凋亡和血管過早衰老。科學研究發現長期暴露於危險因素(例如血脂異常,吸煙和糖尿病),是導致活性氧物質,斑塊內基因損傷的主要原因。

ROS和環境毒素引起的慢性疾病


自由基和氧化劑是由正常細胞代謝,或環境來源產生的,例如空氣污染,香煙煙霧和輻射。


氧化應激是指體內自由基的積累,無法逐漸被破壞。這是許多慢性和退行性疾病的起源。其中一些例子是癌症、白內障、自身免疫性疾病、類風濕性關節炎、心血管疾病和神經退化疾病。

增強心血管和關節健康


維生素和其他補充劑能有效地增強動脈,改善心血管健康。


最近研究發現基因甲基化涉及心血管疾病的發展。這狀況可以是遺傳,也可能是跟環境因素(例如營養)所作出的反應。維生素B2、B6、B12、葉酸和膽鹼產生S-腺苷甲硫氨酸,有助於新陳代謝,防止血管內表面損傷及血液凝結,延緩動脈粥樣硬化。

細胞抗氧化、解毒和支持免疫


用所需的營養物質支持肝臟反過來可以增強排毒和免疫力。


抗氧化代謝物和酶一起合作避免基因,蛋白質和脂質受氧化損傷。抗氧化劑可在活性物質損害細胞重要組分之前,避免它們的形成並移除現有的活性物質。細胞排毒的特點是通過肝臟從生物體中去除毒素。干預有助於從細胞和組織排泄有毒分子,從而加強免疫力。

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